Wie wirken Antidepressiva?

Die am häufigsten angewandten Antidepressiva sind die sogenannten Selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). SSRI blockieren im Gehirn die Prozesse, die für die Wiederaufnahme des Botenstoffes Serotonin zuständig sind, wodurch sich die Konzentration von Serotonin erhöht. Dahinter steht die Hypothese, dass eine verminderte Serotoninkonzentration im Gehirn für Depressionen verantwortlich ist. Bekannte SSRI-Antidepressiva sind z.B. Fluvoxamin, Fluoxetin (Prozac), Citalopram, Escitalopram, Sertralin und Paroxetin. Das bekannteste Antidepressivum ist wohl Prozac, das weltweit von über 45 Millionen Menschen geschluckt wird.

Laut Spiegel Online vom 26.2.2008 bezweifeln Forscher jedoch inzwischen, ob SSRI überhaupt eine Wirkung haben, die über die Wirkung von Scheinmedikamenten (Placebos) hinausgeht: „Eine neue Studie bringt die Hersteller von Medikamenten gegen Depressionen in Erklärungsnot: In vielen Fällen wirke eine bestimmte Klasse von Stoffen kaum besser als Scheinmedikamente.“ Laut Zeit Online vom 4.9.2012 hat das New England Journal of Medicine eine Untersuchung auf der Datengrundlage von mehr als 12000 Patienten veröffentlich. Das Ergebnis: SSRI sind kaum wirksamer als Scheinmedikamente. Der britische Wissenschaftler Irving Kirsch von der Universität in Hull publizierte im Forschungsjournal PLoS eine Metaanalyse, in der er 47 Zulassungsstudien für verschiedene SSRI untersuchte, darunter auch bislang unveröffentlichte Papiere der amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA. Das Resultat: Die Wirkung aller SSRI übersteigt die eines Scheinmedikaments bei leichten Depressionen nicht. Selbst in schweren Fällen von Depression ist der Effekt nur äußerst schwach.

In keiner einzigen Untersuchung wurde bis heute nachgewiesen, dass Veränderungen im Serotoninsystem bei irgendeiner psychischen Störung ätiopathogenetisch [was die Verursachung einer Krankheit betrifft, W.E.] bedeutsam sind, während eine ganze Reihe von Studien das Gegenteil gezeigt hat. Stanford Psychiater David Burns hat von der Gesellschaft für Biologische Psychiatrie einen Preis für seine Grundlagenforschung zum Metabolismus [den körperlichen Wirkungen, W.E.] von Serotonin bekommen. Nach dem wissenschaftlichen Status der ‚Serotonin Hypothese‘ befragt, sagt Burns: ‚Ich habe mehrere Jahre meiner Laufbahn mit Forschung zum Serotonin-Metabolismus im Gehirn zugebracht. Ich sah nie einen überzeugenden Beweis dafür, dass irgend eine psychiatrische Erkrankung – Depression eingeschlossen – auf eine Serotonin-Mangelfunktion des Gehirns zurückzuführen ist.‘ Auch Elliot Valenstein, emeritierter Professor für Neurowissenschaften an der Universität von Michigan, zweifelt an der Neurotransmittermangel-Theorie: ‚Obwohl oft mit großer Überzeugung erklärt wird, dass depressive Menschen einen Serotonin- oder Noradrenalinmangel haben, widerspricht die wissenschaftliche Beweislage diesen Behauptungen.‘ Auch konnten PET-Studien keine überzeugenden Belege für abweichende Mechanismen des Serotoninsystems bei depressiven Erkrankungen liefern. Zum genau gleichen Schluss kommt man, wenn man Studien der SPECT-Technologie anschaut.“ (Hasler 2012, S. 128f)

Die Fragwürdigkeit der Serotonin-Hypothese der Verursachung von Depression wird auch dadurch deutlich, dass kürzlich das Antidepressivum Stablon zugelassen wurde, das die Serotoninkonzentration im Gehirn nicht erhöht, sondern vielmehr senkt. „Wäre die Serotonin-Hypothese der Depression richtig, müsste Stablon eine Depression auslösen – und nicht lindern.“ (Hasler 2012, S 131).

Untersuchungen haben ergeben, dass Scheinmedikamente, von denen zwar keine antidepressive Wirkung zu erwarten wäre (z.B. Beruhigung- oder Schlafmittel) eine stärkere Placebo-Wirkung entfalteten als einfache Zuckerpillen. „Offensichtlich verstärkt sich der Placeboeffekt, wenn die Versuchsperson irgendeine Wirkung eines Medikaments spürt, und sei es auch nur in Form von Nebenwirkungen“ (Hasler 2012, Seite 141f).

Obwohl die Wirksamkeit von Antidepressiva höchst umstritten ist, handelt man sich mit ihnen eine Vielzahl von teils höchst gefährlichen Nebenwirkungen ein. So werden beispielsweise bei dem Antidepressivum Citalopram im Beipackzettel folgende Nebenwirkungen aufgelistet:

Suizid, Suizidgedanken, klinische Verschlechterung, motorische Unruhe, Angstsymptome, Absetzreaktionen, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Agitiertheit, Nervosität, Konzentrationsstörungen, Amnesie, Angst, Libidoabnahme, Appetitlosigkeit, Apathie, Verwirrtheit, Halluzinationen, Manie, Depersonalisation, Panikattacken, Kopfschmerzen, Tremor, Schwindel, Migräne, Krampfanfälle, Herzrasen, Blutdruckveränderungen, Übelkeit, Mundtrockenheit, Durchfall, Probleme bei der Harnentleerung, Gewichtsverlust oder -Zunahme, Ejakulationsstörungen, Impotenz, Schwitzen, Juckreiz, Sehstörungen, Geschmacksstörungen, Tinnitus, Muskelschmerzen (zit. nach Hasler 2012, Seite 143).

Gerne wird argumentiert, moderne Antidepressiva machten nicht abhängig. Auch das ist nicht wahr: „Gemäß Jerrold Rosenbaum und Maurizio Fava vom Massachusetts General Hospital haben zwischen 20 und 80 % der über einen längeren Zeitraum mit SSRI [Selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern, W.E.] behandelten Patienten Probleme mit dem Absetzen.“ (Hasler 2012, Seite 124).

Dennoch waren laut Arzneiverordnungsreport (Schwabe & Paffrath 2010) in Deutschland 2009 mit unvorstellbaren 1,058 Milliarden Tagesdosen die Antidepressiva die mit Abstand am häufigsten verordnete Gruppe von Psychopharmaka im ambulanten Bereich (d.h. die Verabreichungen in Kliniken sind darin noch gar nicht enthalten). Weltweit betrug der Umsatz der Pharmakonzerne mit antidepressiven Medikamenten im Jahr 2009 19,4 Milliarden USD.

Nun kann man sich fragen, warum Medikamente, deren Wirkung derart fraglich und gefährlich ist, überhaupt – und dann noch in so gigantischem Umfang – verordnet werden. Die Antwort liegt in denen gigantischem Gewinnen, die die Pharmaindustrie mit diesen Substanzen macht und in den Manipulationsmethoden, die sie einsetzt, um eine Wirksamkeit glaubhaft zu machen, die in Wirklichkeit gar nicht oder fast nicht existiert.

So hat zum Beispiel Eric Turner von der Oregon Health and Science University 2008 die Studien über Antidepressiva, die bei der amerikanischen Gesundheitsbehörde (FDA) eingereicht wurden (und zwar von den Pharmakonzernen selbst) systematisch nachrecherchiert. Das Ergebnis: 94 % der veröffentlichten Studien erweckten zwar den Eindruck, sie hätten ein positives Resultat ergeben, tatsächlich konnten aber nur 51 % dieser Studien tatsächlich einen positiven Effekt nachweisen (49% also nicht). Von 36 Studien, die kein für die Pharmaindustrie positives Ergebnis erbrachten, wurden nur 3 überhaupt veröffentlicht. Der Kniff, unliebsame Studien einfach in der Schublade verschwinden zu lassen, wird als „Publikationsbias“ bezeichnet. (Turner et al 2008)

Die Pharmaindustrie hat viele Meinungsmacher im medizinischen Bereich in der Tasche. So haben sich beispielsweise die medizinischen Fachzeitschriften zwar verpflichtet, in der Rubrik „Interessenkonflikte“ die geschäftlichen Beziehungen ihrer Autoren mit der Industrie offenzulegen. „Allerdings sind die Geschäftsverbindungen zur Pharmaindustrie bisweilen derart umfangreich, dass die Offenlegungen nur online auf der Website des Journals einsehbar sind. In der gedruckten Ausgabe der Fachzeitschrift würden sie nämlich unverhältnismäßig viel Platz einnehmen. … Das großzügige Investieren in ‚key opinion leaders‘ [Meinungsmacher, W.E.] lohnt sich für die Pharmaindustrie zweifelsohne. Schließlich sind Meinungsmacher auch Vorsteher von Berufsverbänden, Berater von Gesundheit- und Zulassungsbehörden, Verfasser von Therapierichtlinien und Lehrbüchern, Autoren viel beachteter Fachaufsätze und Interviewpartner der Medien, besonders halten sie unzählige Vorträge.“ (Hasler 2012)

1998 schrieb der Gründer des alternativen Soteria-Behandlungskonzepts der Amerikanischen Psychiatrischen Vereinigung als Begründung seines Austritts aus diesem Verband, dem er fast 30 Jahre lang angehörte, in einem offenen Brief: „An diesem Punkt in der Geschichte ist die Psychiatrie meiner Meinung nach fast gänzlich von den Pharmafirmen übernommen worden.“ (Mosher 1998)


Literatur

  • Möller H.-J. et al: Psychiatrie und Psychotherapie. 3. Auflage. Springer, Heidelberg 2008. 2 Bände. Band 2; S. 441
  • Turner, E.H. et al: New England Journal of Medicine. 2008
  • Hasler, F.: Neuromythologie. Eine Streitschrift gegen die Deutungsmacht der Hirnforschung. transcript 2012
  • Mosher, L.: Letter of resignation from the American Psychiatric Association. 1998
  • Healy, D. et al: Psychological Medicine. 2001

Werner Eberwein